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Toxicité des Nitrates ?

Assises Internationales Envirobio
"Gestion des Risques Santé et Environnement : le cas des nitrates"
Paris 13-14 Novembre 2000

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Communication de Mme Brigitte Pignatelli
Réponse à un journaliste


Risque de cancérogénicité des nitrates à long terme? Eléments d'évaluation

Dr Brigitte Pignatelli

La question de savoir si l’exposition au nitrate peut constituer un facteur de risque de cancer pour l’homme est loin d'être résolue. La réduction du nitrate par une large variété de microorganismes peut produire des agents nitrosants susceptibles de générer des composés N-nitrosés (CNO) cancérogènes in vitro et in vivo.

Environ 90 % des 300 CNO étudiés induisent des tumeurs dans une grande variété d’organes chez 41 espèces animales incluant des primates et n'épargnent probablement pas l'homme. Les CNO (Figure 1) figurent parmi les plus puissants cancérogènes connus et de faibles doses de ces CNO suffisent à induire des tumeurs chez l’animal. Ainsi, alors que la dose minimale pour induire des tumeurs du foie chez le rat est de 3.5 mg/kg pour les nitrosodiméthyl et nitrosodiéthylamines, elle est respectivement de 2000 et 4000 mg/kg pour des cancérogènes connus tels que les colorants aroïques et le chlorure de vinyle (Lijinsky, 1990). Les CNO exercent leurs effets cancérogènes après leur conversion métabolique (nitrosamines) ou non enzymatique (nitrosamides) en dérivés instables et réactifs qui constituent les cancérogènes ultimes. Les espèces actives alcoylantes formées sont de puissants électrophiles qui peuvent réagir avec les sites nucléophiles des macromolécules cellulaires telles que ADN, ARN et protéines. L’ADN constitue la cible cellulaire critique car certaines lésions non réparées avant la réplication peuvent conduire à des mutations. Celles-ci peuvent initier une transformation néoplastique. Les voies métaboliques des CNO, la formation d’adduits et les mécanismes de réparation de l’ADN ainsi que les symptômes de toxicité aiguë apparaissent similaires chez l’animal et chez l’homme. Le cancer humain (leucémie aiguë non lymphocytaire) a été induit par des médicaments cytostatiques de la famille des nitrosourées utilisés en chimiothérapie. L’utilisation de tabac à chiquer serait responsable de l’accroissement de l’incidence du cancer de la cavité buccale avec une haute probabilité.

Figure 1

La réduction du nitrate en nitrite ou NO produit des agents nitrosants conduisant aux CNO cancérogènes suite à leur réaction avec des substrats azotés (Challis & Challis, 1982 ; Pignatelli et al., 1985 ; Williams, 1988) selon l'équation générale :


Les diverses espèces nitrosantes (NO+, N2O3, N2O4, NOX) peuvent réaliser la nitrosation dans des conditions et milieux variés (Tableau 1).

 

 

Tableau 1.
Principales espèces nitrosantes
formées à partir du nitrite et des oxydes
d'azote

 

 

Espèces nitrosantes (YNO) Equilibre réactionnel Conditions de formation

N2O3

(O2N-NO)

 

 

NO+

(H2O)NO+

XNO(X=CI-, Br-, I-, SCN-)

 

N2O4

O2 NO-NO

2HNO2  N2O3 + H2O

NO+NO2  N2 O3

 

HNO2 + H+  NO+ + H2O

HNO2 + H+  (H2O)NO+

H+ +HNO2+X-  XNO + H2O

 

2NO2  N2O4

2NO+O2  N2O4

Milieux aqueux/acidité modérée.

Phase gazeuse, milieu aqueux, neutralité/basicité, phase lipidique.

Milieu aqueux, forte acidité.

Milieu aqueux, acidité modérée présence de nucléophile X.

Phase gazeuse, milieu aqueux, neutralité/basicité, phase lipidique.

D'après Pignatelli, 1994; Bartsch et coll., 1988


La formation de CNO cancérogènes peut aussi avoir lieu par des réactions de transnitrosation (transfert du groupe nitroso de certains CNO). Celles-ci sont ainsi réalisées par certaines nitrosamines, nitrosamides, nitrosothiols, esters de l'acide nitreux (RONO) et par des dérivés C-nitrosés d'acides gras insaturés. Outre les amines secondaires et aminoacides, de nombreux autres substrats sont susceptibles de produire des CNO, tels que les amides et composés assimilés (urées, carbamates, guanidines), les amines primaires et tertiaires, les sels d'ammonium quaternaire, les oxydes d'amine et les peptides et protéines. Outre la capacité de réduction bactérienne de nitrate en nitrite et NO, certaines bactéries, notamment présentes dans le suc gastrique, le tractus urinaire ou différentes sécrétions humaines agissent comme catalyseurs efficaces de la réaction de N-nitrosation, et génèrent des CNO. Certains anions catalysent la formation de nitrosamines en solutions aqueuses de pH 2 à 5. Parmi les différents catalyseurs anioniques étudiés, le thiocyanate SCN- est le plus efficace, suivi par l'ion I-. Tous deux sont présents in vivo, le premier étant notamment abondant dans la salive des fumeurs, et peuvent influencer la formation endogène de nitrosamines. D'autre part, une grande variété de substances, tels que les vitamines C et E, des composés phénoliques et mélanges naturels les contenant peuvent inhiber la formation de CNO (Tableau 2). En particulier, légumes et fruits sont très riches en composés inhibiteurs de la N-nitrosation. Alors que les nitrosamines volatiles et les nitrosaminoacides ont été beaucoup étudiés, des CNO non-volatiles de structures inconnues constituent la majorité des CNO totaux présents dans les fluides biologiques et certains aliments (Pignatelli et coll. 1994 ; Massey et coll. 1990). La nature des CNO formés in vivo ou préformés dans l'environnement reste encore largement mal connue.

Tableau 2 . Inhibiteurs de la formation de CNO
Vitamines
C(acide ascorbique)
E (a -tocophérol)

Composés phénoliques

Catéchol
Acides cinnamique, chlorogénique
et gallique
Hydroquinones
Acides phénoliques
Pyrogallol
Acide tannique et tannins
Thymol

Composés divers
Alcools
Caféine
Hydrates de carbone
Acides gras insaturés
Urée
Composés soufrés
Cystéine
Glutathione
Méthionine
Mélanges complexes
Extraits de noix de betel
Café
Jus de fruits
Lait et produits laitiers
Produits à base de soja
Thé
D'après Bartsch et al., 1988 ; Pignatelli et al., 1985

La réduction du nitrate est réalisée par une large variété de microorganismes. Certaines circonstances, par exemple de mauvaises conditions de stockage, accroissent la vitesse de transformation bactérienne du nitrate. Ainsi des produits naturellement riches en nitrate accumulent du nitrite, la formation de CNO pouvant survenir subséquemment. L’étude de l’absorption et du métabolisme du nitrate montre qu’il peut être une source de nitrite dans différents compartiments in vivo (bouche, estomac, intestins, vessie). Le nitrate ingéré est absorbé au niveau du tractus gastrointestinal dans la circulation sanguine. Il se trouve ensuite transporté pour environ 25 % jusqu’aux glandes salivaires. La réduction bactérienne dans la cavité buccale est affectée par le pH salivaire et la composition de la microflore, elle-même dépendante de la nutrition et de l’état de santé des personnes. Dans l’estomac, l’achlorhydrie permettant une colonisation bactérienne peut entraîner la présence de teneurs élevées de nitrite. Le nitrate peut aussi subir une réduction dans l’intestin grêle et la vessie. La biosynthèse endogène de NO et donc de nitrate est réalisée à partir de l’arginine par certaines cellules en réponse à une stimulation immunologique lors d'états inflammatoires ou infectieux. Dans le but d'évaluer le taux de nitrosation endogène chez l'homme, une méthode (test NPRO) basée sur la mesure de nitrosoproline urinaire a été développée (Ohshima et Bartsch, 1981). Celle-ci a ensuite été étendue à la mesure des nitrosaminoacides urinaires totaux. Le test a consisté à déterminer les concentrations de nitrosoproline et autres nitrosaminoacides dans l'urine de 24 h chez des sujets ingérant ou non une (500 mg) ou plusieurs (3 x 100 mg) doses de proline seule ou avec un composé ou mélange susceptible de modifier la N-nitrosation (e.g. acide ascorbique), précédée(s) ou non 30 minutes auparavant d'une ingestion de jus de légume riche en nitrate ou de nitrate de sodium. Ainsi, la synthèse endogène de CNO chez l’animal et chez l’homme et les effets exercés par diverses substances sur la N-nitrosation ont été largement démontrés. De nombreuses études ont permis d'établir que : a) l’exposition au nitrate peut être corrélée à la capacité de nitrosation endogène ; b) la nitrosation endogène est modulée par des composés inhibiteurs tels que les vitamines C, E, les composés phénoliques et des mélanges naturels complexes ; c) la capacité de nitrosation endogène est corrélée à un taux élevé de cancers (estomac, oesophage) dans certaines populations ; d) La nitrosation endogène est plus élevée dans des états pathologiques associés à un risque accru de certains cancers. (Bartsch et coll., 1988, 1989; Mirvish, 1995).

Un gand nombre d’études épidémiologiques visant à mettre en évidence une corrélation entre le taux de mortalité ou l’incidence de certains cancers (estomac, oesophage) et l’exposition au nitrate ont été réalisées dans de nombreux pays (Tableaux 3 à 5).

Tableau 3. Cancer gastrique et nitrate dans l'eau potable

Reference

Pays

Association positive


Hill et coll., 1973
Armijo et Coulson, 1975
Cuello et coll., 1976
Haenszel et coll., 1976
Juhàsz et coll., 1980
Zemla, 1980
Jensen et coll., 1982
Gilli et coll., 1984
Sanz Anquela et coll.,1989
Nousbaum, 1989
Cauvin et coll., 1990
Boeing et coll., 1991
Xu et coll., 1992
Morales-Suarez-Valera et coll., 1995
Han et coll., 1995
Yang et coll., 1998

 

Royaume Uni
Chili
Colombie
Japon
Hongrie
Pologne
Danemark
Italie
Espagne
France
France
Allemagne
Chine
Espagne
Chine
Taiwan

Pas d'association

Gelperin et coll., 1976
Zaldivar et Vetterstrand, 1978
Vincent et coll., 1983
Leclerc et coll., 1991
Rademacher et coll., 1992
Barret et coll., 1998
Van Loon et coll., 1997 et 1998

 

USA
France
Allemagne
France
USA
Royaume Uni
Pays Bas

Association inverse

Beresford, 1985
[NO3-] > 50 mg/l (limite légale)

 

Royaume Uni


Tableau 4. Cancers et nitrate dans l'eau potable

Organe

Association cancer vs nitrate

Reference

Pays

Prostate

 

 

Cerveau et système nerveux central

Lymphome non- Hodgkinien

 

 

Positive

Positive

Positive

Absente

 

Positive

Positive

Absente

Morales-Suarez-Valera et coll.,1995

Thouez et coll., 1981

Barrett et coll., 1998

Steindorf et coll., 1994

Weisenburger, 1991

Ward et coll., 1996

Law et coll., 1999

Espagne

Canada

Royaume Uni

Allemagne

 

USA

USA

Royaume Uni

 

Tableau 5. Cancer gastrique et nitrate alimentaire

Reference

Pays

Association positive

Amadori et coll., 1980
Hartman, 1983
Dutt et coll., 1987
Joosens et coll., 1996

Pas d'association

Knight et coll., 1990
Airoldi et coll., 1997
Pobel et coll., 1994

Association inverse non significative

Buiatti et coll., 1990
Boeing et coll., 1991(Association inverse due à vitamine C)
Palli et coll., 1992
Hansson et coll., 1994

Association inverse

Forman et coll., 1985
Risch et coll., 1985 (Association positive après ajustement de la consommation de la vitamine C)
Gonzalez et coll., 1994
La Vecchia et coll., 1994
Rogers et coll., 1995
Van Loo et coll., 1997

 

 

Italie
12 pays
Singapour
24 pays

 

Italie
Italie
France


Italie
Allemagne


Italie
Suède


Royaume Uni
Canada


Espagne
Italie
USA
Pays Bas

 

Alors que des études ont rapporté une association positive entre le risque de cancer gastrique et la concentration de nitrate dans l'eau potable, d'autres n'ont pas révélé d'association et une seule étude, une association inverse (Tableau 3). On note que dans la majorité des études, la concentration maximale du nitrate dans l'eau potable restait dans la limite légale de 50 mg/l (NO3-). Cette dernière n'était dépassée que dans quelques études montrant une association positive. Les résultats des travaux portant sur l'étude du risque de cancers d'organes autres que l'estomac et la concentration de nitrate dans l'eau potable sont aussi divergents (Tableau 4). L'étude de l'influence du nitrate alimentaire sur le risque de cancer gastrique a conduit à des résultats contradictoires (Tableau 5).

Ces divergences peuvent être expliquées par des difficultés liées à la mesure de l’exposition au nitrate, telles que :
- a) la diversité des indicateurs et des méthodologies utilisés ;
- b) certaines habitudes alimentaires ;
- c) La variabilité des concentrations de nitrate dans les légumes ;
- d) l’apport conjoint nitrate/vitamines, produits phénoliques et autres composés inhibiteurs de la nitrosation et modulateurs de la cancérogenèse ;
- e) les pollutions accompagnant celle du nitrate (pesticides, arsenic, atrazine) ;
- f) la période de latence entre l’exposition au nitrate et la maladie ;
- g) les mouvements des populations.

De plus, la nature de la source d’exposition au nitrate pourrait être d’importance capitale. En effet, alors que les légumes apportent conjointement au nitrate des éléments protecteurs, inhibiteurs de la nitrosation (e.g. vitamine C, polyphénols) l’eau est dépourvue de tels éléments. Lorsque la concentration de nitrate dans l'eau potable dépasse la norme légale actuelle, la consommation d'eau contribue substantiellement à l'apport total de nitrate (Chilvers et coll., 1984). La corrélation entre l’exposition au nitrate et le risque de cancer de l’estomac varie en fonction du type de légumes, sources de nitrate (e.g. légumes verts par rapport aux céréales). La consommation de légumes verts et les fruits frais est associée en général à une diminution du risque de certains cancers (World Cancer Research Fund, 1997 ; Riboli et coll., 1996). Bien que ces aliments soient aussi sources de nitrate, l'apport concomitant d'autres composés tels que la vitamine C et les produits phénoliques, substances inhibitrices de la nitrosation, neutralise un possible accroissement du risque de cancer. Les effets bénéfiques des légumes verts et fruits frais sont attribués en général à leur contenu en vitamines, minéraux, composés phénoliques et autres substances bioactives.

Le nitrate apparaît comme un élément parmi les multiples facteurs impliqués dans la formation endogène de CNO, en particulier :
- a) La capacité de réduction du nitrate en nitrite in vivo et l'étendue de la nitrosation bactérienne, dépendantes de l'existence, de la nature et de l'activité des bactéries dans la cavité buccale, dans un environnement gastrique achlorhydrique ou dans d'autres sites infectés comme la vessie;
- b) le flux salivaire ;
- c) la nature et la concentration des substrats nitrosables ;
- d) la présence de catalyseurs ou d’inhibiteurs de la nitrosation ;
- e) le pH du compartiment corporel concerné.

Les données actuelles des études épidémiologiques ne permettent pas de tirer une conclusion définitive quant au risque cancérogène dû à l’exposition à de fortes concentrations de nitrate. L'exposition au nitrate pourrait constituer un élément nécessaire mais non suffisant du risque cancérogène qui dépendrait largement de facteurs individuels. Certaines personnes peuvent présenter une sensibilité particulière telles que les jeunes enfants, personnes âgées, avec troubles gastriques (achlorhydrie, traitements anti-secrétoires), thyroïdiens, gastrointestinaux ou infections microbiennes. Les processus de réduction du nitrate ne pouvant pas être complètement maîtriser, le risque qui peut être associé à l'exposition au nitrate n'est pas dissociable de celui lié au nitrite ou à NO. Face à la complexité de la situation, aux informations disponibles largement incomplètes, à l'existence de certains groupes de population à risque ainsi qu'à la présence ubiquitaire de bactéries dans notre environnement, le risque ne peut pas être écarté. Il semble justifié de rechercher des moyens de prévention pour éviter l’exposition de l’homme au CNO notamment en limitant les concentrations de leurs précurseurs dans l’environnement et en particulier celles de nitrate. Il serait souhaitable d'éviter de trop fortes teneurs en nitrate dans les légumes pour conserver leurs effets bénéfiques en évitant un risque à long terme pour la santé humaine. Quant aux normes actuelles admissibles de nitrate dans l'eau, la prudence recommande leur maintien.

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Réponse à un journaliste

Monsieur,

Dr Nicolas Gaudin m'a transmis votre courrier du 2 février 2001. J'ai participé à des travaux de recherche ayant fait l'objet de publications portant sur la formation de composés N-nitrosés cancérogènes in vitro et in vivo à partir du nitrite, NO et des oxydes d'azote, résultant de la réduction du nitrate. Je poursuis aussi depuis plusieurs années des études sur l'importance de NO induit lors d'état inflammatoires chroniques dans le développement de certains cancers .

Récemment, j'ai été invité aux assises internationales Envirobio pour présenter une petite synthèse sur le risque possible de cancérogénicité des nitrates à long terme. Veuillez trouver ci-joint le texte de ma présentation qui doit paraître dans les compte-rendus. Vous constaterez que mon avis est radicalement différent de celui du professeur Marian Apfelbaum. Je voudrais souligner quelques points.

On ne peut pas dissocier les effets sur la santé dus au nitrate de ceux de ses dérivés de réduction, à savoir nitrite et oxydes d'azote. En effet, nous vivons dans un monde où les bactéries réductrices de nitrate sont ubiquitaires. Par exemple, la qualité bactériologique des eaux de boissons est basée sur l'absence de bactéries pathogènes mais sans contrôle des bactéries banales réductrices de nitrate. Une proportion significative de la population 'normale' a une acidité stomacale réduite et donc,une flore bactérienne résidente dans l'estomac. Un risque de nitrosation bactérienne existe donc chez ces personnes. Nous ne connaissons pas quel taux de nitrosation peut induire un cancer gastrique chez l'homme mais, nous savons que la vitesse de la réaction croît avec des quantités croissantes de nitrite (et donc de nitrate). Des études ont été publiées concernant la relation entre les concentrations de nitrate dans l'eau et les dommages cellulaires et certaines maladies autres que le cancer. Par exemple, un accroissement de risque a été rapporté en ce qui concerne les dommages cytogénétiques aux leukocytes, la stomatite, les désordres thyroïdiens, les avortements spontanés…

La situation réelle est infiniment plus complexe que celle présentée dans l'article de M. Apefelbaum et le maintient des normes, toujours recommandés par l'OMS dans les documents concernant la qualité des eaux potables, ne repose pas sur les critère aussi légers que ceux qu'il présente et les scientifiques ne peuvent absolument pas déclarer 'l'innocuité totale des nitrates sans limite de dose'.

Brigitte Pignatelli


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